基本性质英文名称Peptide RCAS 号1774344-28-3三字母序列H-Arg-Ala-Cys-Arg-Phe-Phe-Cys-OH二硫键Cys3-Cys7单字母序列RACRFFC类别人工合成环状七肽CXCR4 特异性拮抗剂gap 肽分子式C₃₉H₅₉N₁₃O₈S₂理论分子量902.10 Da溶解性可溶于纯水、稀醋酸DMSO 中溶解性良好储存条件固体粉末置于 - 20℃密封避光干燥保存干燥状态有效期 3 年水溶液无菌过滤分装-80℃可保存 6 个月-20℃条件下仅可保存 1 个月严格避免反复冻融反复冻融会造成二硫键错配丧失受体拮抗活性。结构式结构特征Peptide R 为环七肽分子含 2 个半胱氨酸残基一对分子内二硫键维持环状骨架全部氨基酸均为 L 构型。 Cys3 与 Cys7 形成二硫键环化。 N 端游离氨基C 端游离羧基含有 Phe 苯环具备 280 nm 紫外吸收便于 HPLC 定量检测。 环化结构与二硫键是维持对 CXCR4 受体高亲和力的核心环骨架限制肽链构象减少柔性提升靶点选择性同时增强抵抗蛋白酶水解能力。分子表面的精氨酸残基提供正电荷参与与 CXCR4 胞外负电区域静电结合。作用机理Peptide R 是选择性 CXCR4 趋化因子受体竞争性拮抗剂。CXCR4 属于 G 蛋白偶联受体其天然配体为 CXCL12SDF-1α。竞争性阻断Peptide R 结合 CXCR4 胞外配体口袋竞争性抑制 CXCL12 与 CXCR4 受体结合阻断下游 G 蛋白信号激活抑制钙内流、ERK 磷酸化。肿瘤微环境重塑CXCR4-CXCL12 轴是肿瘤转移、肿瘤基质细胞招募的关键通路。Peptide R 阻断 CXCR4 之后可以重塑肿瘤基质减少肿瘤相关成纤维细胞、免疫抑制细胞浸润降低肿瘤侵袭与远处转移能力。抑制细胞趋化阻断 CXCL12 诱导的肿瘤细胞、免疫细胞趋化迁移抑制细胞定向迁移。应用领域CXCR4 受体药理学研究作为 CXCR4 受体拮抗剂工具肽用于受体结合实验、钙流检测、趋化迁移实验筛选 CXCR4 靶向拮抗剂。肿瘤生物学研究体外肿瘤细胞侵袭、迁移模型动物体内肿瘤模型探究 CXCR4 在肿瘤微环境、肿瘤转移中的作用研究基质重塑机制。趋化因子信号通路研究研究 CXCL12/CXCR4 轴介导的免疫细胞募集、血管新生。环状多肽构效关系研究探究二硫键环化、芳香氨基酸残基对 CXCR4 受体亲和力、选择性的影响。药物研发与研究进展Peptide R 仅作为科研工具多肽用于肿瘤与趋化因子受体基础研究暂未进入临床试验。CXCR4 是肿瘤转移、胶质母细胞瘤、免疫疾病热门靶点Peptide R 多用于验证 CXCR4 阻断后的肿瘤基质重塑效应常与其他 CXCR4 抑制剂平行对照。环状结构带来代谢稳定性优势但多肽体内给药、组织穿透等问题仍待解决原生肽没有作为候选药物推进开发。相关案例分析体外 Transwell 细胞趋化实验CXCL12 可诱导肿瘤细胞定向迁移加入 Peptide R 预处理后浓度依赖性抑制肿瘤细胞趋化证明多肽对 CXCR4 通路阻断效果。 胶质母细胞瘤动物模型使用 Peptide R 干预可改变肿瘤基质组成减少免疫抑制细胞浸润抑制肿瘤侵袭生长用于评估 CXCR4 阻断在脑肿瘤中的作用。注意事项二硫键稳定性还原剂DTT、β- 巯基乙醇会破坏二硫键实验缓冲体系严禁混入还原剂pH 极端环境会加速二硫键断裂丧失生物活性。芳香残基避光分子含有苯丙氨酸样品全程避光保存光照易引发芳香残基氧化降解。生物活性多肽靶向趋化因子受体操作佩戴手套护目镜废液按活性生化危废收集处理。溶液稳定性水溶液稳定性偏弱不建议长期放置现配现用为佳。